Arquivo mensal: agosto 2011
Compared with casein or total milk protein, digestion of milk soluble proteins is too rapid to sustain the anabolic postprandial amino acid requirement
ABSTRACT
Background: The in vivo quality of milk protein fractions has seldom been studied in humans.
Objective: Our objective was to compare the postprandial utilization of dietary nitrogen from 3 [15N]-labeled milk products: micellar caseins (MC), milk soluble protein isolate (MSPI), and total milk protein (TMP).
Design: The macronutrient intakes of 23 healthy volunteers were standardized for 1 wk, after which time the subjects ingested a meal containing MC (n 8), MSPI (n 7), or TMP (n 8). [15N] was measured for an 8-h period in plasma amino acids, proteins, and urea and in urinary urea.
Results: The transfer of dietary nitrogen to urea occurred earlier after MSPI ingestion than after MC and TMP ingestion, and concentrations remained high for 8 h, concomitantly with higher but transient hyperaminoacidemia and a higher incorporation of dietary nitrogen into plasma amino acids. In contrast, deamination, postprandial hyperaminoacidemia, and the incorporation of dietary nitrogen into plasma amino acids were lower in the MC and TMP groups. Finally, total postprandial deamination values were 18.5 2.9%, 21.1 2.8%, and 28.2 2.9% of ingested nitrogen in the TMP, MC, and MSPI groups, respectively.
Conclusions: Our results confirm the major role of kinetics in dietary nitrogen postprandial utilization and highlight the paradox of MSPI, which, despite its high Protein Digestibility Corrected Amino Acid Score, ensures a rate of amino acid delivery that is too rapid to sustain the anabolic requirement during the postprandial period.
Milk proteins had the best nutritional quality, which suggested a synergistic effect between soluble proteins and caseins.
Pós graduação em Nutrição Clínica e Estética
Cidades de realização do curso
Belo Horizonte
Brasília
Recife
Vitória
Santa Maria
Rio de Janeiro
Porto Alegre
São Paulo
Apresentação
O Programa de Pós-graduação em Nutrição Clínica e Estética, com duração de dezoito meses.
Objetivos: Proporcionar especialização profissional para atendimento clínico-nutricional com ênfase em: estética aplicada ao envelhecimento cutâneo, dermatologia e cirurgia estética.
– Todos os cursos possuem certificação reconhecida pelo MEC através de Instituição de Ensino Superior (FATO – Faculdades Monteiro Lobato);
– Corpo docente altamente qualificado, titulado e com reconhecida referência profissional em suas disciplinas;
– Curso de fácil viabilidade pela ocorrência em finais de semana.
Público-alvo: Nutricionistas
Informações gerais
Requisitos: graduação em Nutrição.
Duração: 1 ano e meio (18 meses).
Horário: Aulas 1 final de semana por mês (Sábados e domingos das 8h às 17h).
Início no segundo semestre de 2011
Belo Horizonte
Início 17 e 18 de setembro.
Local: Espaço Emporium – Av. Carandaí, 161 – Bairro Funcionários.
Brasília
Início 3 e 4 setembro.
Recife
Início 3 e 4 de setembro.
Local: Farmácia Roval de Manipulação – Rua Gervasio Pires, 242 – Soledade.
Vitória
Início 24 e 25 de setembro.
Santa Maria
Início 17 e 18 de setembro.
Início em Março de 2012
Rio de Janeiro, Porto Alegre e São Paulo.
Aulas 1 final de semana por mês (Sábados e domingos das 8h às 17h).
Corpo Docente
Clique aqui e veja o Corpo Docente deste curso.
Módulos do Curso
• Pesquisa em Nutrição Clínica e Estética;
• Bioquímica Fisiológica e Nutrição na Modulação Hormonal Bioidêntica;
• Nutrição, Esportes e Estética em Saúde (Dermatologia, Cirurgia e Endocrinologia)
• Envelhecimento cutâneo: Alterações Hormonais e Terapia com Antioxidantes
• Desarmonia e Alterações corporais: Celulite, Gordura Localizada e Flacidez
• Avaliação Nutricional Clínica e Estética
• Prescrição Nutricional Estética para Cabelo, Pele, Unhas: Alimentos, Suplementos e Fitoterápicos;
• Comunicação Social, Aconselhamento Dietético e Psicologia Aplicada ao Atendimento Nutricional.
Clique aqui e confira o programa completo do curso.
Investimento
18 parcelas de R$ 378,00 para inscrições recebidas até 20 de agosto de 2011.
Ou 18 parcelas de R$ 420,00 para inscrições recebidas após 20 de agosto de 2011.
Prorrogado até 20 de agosto.
Será concedido 10% de desconto sobre o valor total do curso para o pagamento à vista.
Estratégias de gerenciamento em Alimentação Coletiva
Público-alvo
Profissionais na área da saúde.
Objetivos
Desenvolver competências e habilidades para profissionais que atuam ou desejam atuar em UANs (Unidades de Alimentação e Nutrição) ou UPRs (Unidades Produtoras de Refeição), a fim de implementar estratégias de gestão da qualidade.
Informações Gerais
Carga horária: 42 horas de aula
Duração: 3 finais de semana, distribuídos em 3 meses, conforme calendário de cada cidade.
Horário: das 9h às 17, com 1 hora de intervalo (almoço não incluso)
Aluno fiel: 900 pontos
Programação
Módulo 1 – Desafios do Novo Gestor em Alimentação e Nutrição. Perfil e características exigidas pelo mercado e pelos empresários. Liderança, empreendendorismo, chefia. As dificuldades nas relações interpessoais. Postura e aprimoramento profissional. Princípios de gestão estratégica da produção em alimentação coletiva.
Módulo 2 – Estruturação (ou Reestruturação) do Serviço de Alimentação. Determinação da área física, layout, equipamentos atuais disponíveis e sua relação custo x benefício. Arquitetura de cozinhas comerciais e industriais. Princípios de ergonomia.
Módulo 3 – Gerenciamento de Cardápios. O Cardápio como Estratégia de Gestão. Tendências quanto ao: Planejamento, compras, estoque, preparo, cerimonial e eventos. Implantação e gestão do Programa de Alimentação do Trabalhador (PAT). Marketing de Serviços de Alimentação e Nutrição.
Módulo 4 – Gestão de Recursos Humanos – recrutamento, seleção e avaliação de desempenho. Desafios na formação de equipes. Gestão por competências e habilidades, política de treinamentos. Programas de incentivo e motivação. Gestão da saúde do trabalhador. Programas de educação nutricional.
Módulo 5 – Gestão de custos. Métodos empregados para gerenciamento. Tecnologia e sistemas. Planejamento estratégico e Plano de negócios.
Módulo 6 – Qualidade e Segurança em Alimentação Coletiva. Legislação vigente. Uso de ferramentas de gestão da qualidade e segurança: APPCC, CPF, Manual de Boas Práticas, ISO, PAS, Acreditação. Gestão ambiental e responsabilidade social.
Palestrantes
Denise Rizzo: Nutricionista. Mestre em Pediatria e Saúde da Criança pela PUCRS. Docente do Curso de Nutrição do Centro Universitário Metodista IPA. Consultora em Empresas, Creches e Escolas de Educação Infantil.
Desiré Stolte: Nutricionista. Especialista em Alimentos e Tecnologia. Mestre em Ciências da Saúde – Saúde Coletiva UNISINOS. Coordenadora do Curso de Nutrição do Centro Universitário Metodista IPA. Consultora Técnica do SEBRAE.
Janete Catarina Martins Corrêa: Nutricionista. Mestranda em Ciências da Saúde – Cardiologia (IC/FUC – RS). Nutricionista da Indústria de Alimentos funcionais de soja – Olvebra /RS e consultora nutricional em indústrias, escolas e UANS/UPRS.
Jacqueline Schaurich dos Santos: Mestre em Endocrinologia pela UFRGS, especialista em Nutrição clínica pelo Instituto Metodista de Educação e Cultura, Coordenadora Curso de Nutrição da Universidade Caxias do Sul e Nutricionista responsável técnica das Cafeterias Café Caliente
Katia Rangel Petry: Nutricionista. Pós-graduanda em Gestão de Restaurantes Comerciais. Docente do Centro Universitário Metodista IPA. Mestre em Ciências da Saúde – Saúde Coletiva UNISINOS. Consultora do Sebrae.
Rochele de Quadros Rodrigues: Nutricionista, Especialista em Qualidade de Alimentos, Mestranda em Ciência e Tecnologia dos Alimentos UFRGS/ICTA, Docente da PUCRS, Docente do IPGS, Docente da Associação Gaucha de Nutrição – AGAN, Docente do NTR , Docente da Escola de Gastronomia Aires Scavone – EGAS e Consultora em Serviços de Alimentação.
Locais e datas
Brasília
23 e 24 de julho, 27 e 28 de agosto e 10 e 11 de setembro
Mercure Brasília Eixo
SHN Quadra 5 BL G
Belo Horizonte
23 e 24 de julho, 27 e 28 de agosto, 24 e 25 de setembro
Espaço Emporium
Av. Carandaí, 161 – Bairro Funcionários
Fortaleza
29 e 30 de outubro, 19 e 20 de novembro, 10 e 11 de dezembroo
Quality Hotel Fortaleza
Av. Beira Mar, 2340 – Praia do Meireles
Porto Alegre
22 e 23 de outubro, 26 e 27 de novembro, 17 e 18 de dezembro
Hotel Quality Inn Porto Alegre
Rua Comendador Caminha, 42 – Moinhos de Vento
Rio de Janeiro
30 e 31 de julho, 27 e 28 de agosto, 17 e 18 de setembro
Copacabana Hotel Residência
Rua Barata Ribeiro, 222 – Copacabana
São Paulo
09 e 10 de abril, 21 e 22 de maio, 16 e 17 de julho
Vista Paulista
Rua Vergueiro, 1421 – Paraíso
Santa Maria – nova data
09 e 10 de julho, 20 e 21 de agosto e 3 e 4 de setembro
Hotel Continental Santa Maria
R. Benjamin Constant, 1209
* Caso sua cidade não tenha sido contemplada para realização deste curso, você pode formar uma turma. Informações sobre formação de turmas ipgs@ipgs.com.br
Investimento
Pagamento antecipado com desconto
(até 30 dias antes do primeiro dia de aula do curso)
Pagamento após prazo antecipado
(até7 dias antes do primeiro dia de aula do curso)
Profissional: 1+ 5 de R$ 155,00 ou à vista R$ 930,00 Profissional: 1+ 5 de R$ 175,00 ou à vista R$ 1.050,00
Estudante: 1 + 5 de R$ 125,00 ou à vista R$ 750,00 Estudante: 1 + 5 de R$ 150,00 ou à vista R$ 900,00
Pagamento da primeira parcela ou do valor total poderá ser através de depósito ou transferência bancária:Banco Santander- ag: 3735 c/c: 130003601 ou Banco do Brasil, ag: 3536-x c/c: 16206-x e o comprovante de depósito deve ser enviado com nome do aluno, cidade e nome do curso para o e-mail: ipgs@ipgs.com.br ou por fax (51) 3062.9322. As demais parcelas devem ser pagas em cheque no primeiro dia de aula.
Opção para pagamento através de cartão de crédito e boleto bancário via pagseguro.
*Boleto bancário apenas para primeira parcela ou pagamento à vista, as demais parcelas devem ser pagas em cheque no primeiro dia de aula.
Curso do IPGS EAD DE SUPLEMENTOS E FITOTERÁPICOS EM ESTÉTICA POR HENRY OKIGAMI
Objetivos
Este curso tem por objetivo apresentar o processo fisiopatológico das desordens estéticas bem como a fisiologia e bioquímica da pele, unhas e cabelos associando a prescrição de suplementos e fitoterápicos.
Informações Gerais
Carga horária: 8 horas
Início: de 1 de setembro a 6 de outubro.
Programação
Módulo 1: Fisiopatologia e suplementação para celulite e gordura localizada.
Módulo 2: Nutricosméticos e fitoterápicos anti-age, para hidratação cutânea, fotoproteção oral.
Módulo 3: Suplementos e fitoterápicos para fortalecimento de unhas e cabelos, redução do panículo adiposo, pré e pós operatório de cirurgias estéticas.
Módulo 4: Suplementos e fitoterápicos para: acne, seborréia, alopécia androgenética e melasma.
Módulo 5: Prescrição de suplementos com base na nutrigenômica.
Palestrantes
Prof. Henry Okigami:
Farmacêutico, especialista em homeopatia, fitoterapia e farmácia hospitalar. Consultor em pesquisa e desenvolvimento de produtos e processos na indústria farmacêutica. Professor de pós-graduação em antienvelhecimento, nutrição e farmácia.
Materiai de Apoio
A cada módulo serão disponibilizados vídeo-aulas filmadas, os slides do professor em formato PDF e uma apostila. Para a conclusão e recebimento da certificação será necessária a realização da atividade proposta no final do curso.
Investimento – PROMOÇÃO DE LANÇAMENTO!!
R$85,00 até dia 25/08/2011.
R$ 120,00 para pagamentos de 26/08 a 01/09/2011. (via Pag Seguro, consulte opções de parcelamento no cartão)
Opção para pagamento através de cartão de crédito e boleto bancário via pagseguro.
*Boleto bancário apenas para primeira parcela ou pagamento à vista.
Observaçõe Importantes
1) As datas serão seguidas pela Equipe EAD rigorosamente;
2) Cada aluno poderá assistir as aulas e realizar as atividades no horário que lhe for mais acessível, dentro do período de ocorrência do curso;
3) Não serão disponibilizadas aulas, atividades e apostilas fora do período de realização do curso;
4) Ao final do curso estará disponível uma atividade para testar os conhecimentos adquiridos e o aluno só terá uma chance de respondê-la;
5) A atividade é uma forma de avaliação do conhecimento adquirido e não possui a finalidade de aprovação ou reprovação;
6) Para dúvidas em relação a conteúdo, deve ser utilizado o FÓRUM: Dúvidas em Relação ao Curso ou enviado um e-mail para o Tutor que terá o prazo de 2 dias úteis para enviar a resposta;
7) Em caso de dúvidas sobre como utilizar adequadamente a plataforma Moodle ou sobre o andamento das atividades, módulos e dúvidas gerais, utilize o e-mail ead@ipgs.com.br;
8) É vedada a reprodução em todo ou em parte do conteúdo disponibilizado pelo iPGS, sob pena das sanções previstas na LEI Nº 9.610, de 19 de fevereiro de 1998.
Blood Lead Below 0.48 mol/L (10 g/dL) and Mortality Among US Adults
ABSTRACT
Background—Blood lead levels above 0.48 mol/L (10 g/dL) in adults have been associated with increased risk of cardiovascular, cancer, and all-cause mortality. The objective of the present study was to determine the association between blood lead levels below 0.48 mol/L and mortality in the general US population.
Methods and Results—Blood lead levels were measured in a nationally representative sample of 13 946 adult participants of the Third National Health and Nutrition Examination Survey recruited in 1988 to 1994 and followed up for up to 12 years for all-cause and cause-specific mortality. The geometric mean blood lead level in study participants was 0.12 mol/L (2.58 g/dL). After multivariate adjustment, the hazard ratios (95% CI) for comparisons of participants in the highest tertile of blood lead (0.17 mol/L [3.62 g/dL]) with those in the lowest tertile (0.09 mol/L [1.94 g/dL]) were 1.25 (1.04 to 1.51; Ptrend across tertiles0.002) for all-cause mortality and 1.55 (1.08 to 2.24; Ptrend across tertiles0.003) for cardiovascular mortality. Blood lead level was significantly associated with both myocardial infarction and stroke mortality, and the association was evident at levels 0.10 mol/L (2 g/dL). There was no association between blood lead and cancer mortality in this range of exposure.
Conclusions—The association between blood lead levels and increased all-cause and cardiovascular mortality was observed at substantially lower blood lead levels than previously reported. Despite the marked decrease in blood lead levels over the past 3 decades, environmental lead exposures remain a significant determinant of cardiovascular mortality in the general population, constituting a major public health problem.
Mitochondrial involvement in genetically determined transition metal toxicity I. Iron toxicity
Abstract
Iron that is not specifically chaperoned through its essential functional pathways is damaging to biological systems, in major part by catalyzing the production of reactive oxygen species. Iron serves in several essential roles in the mitochondrion, as an essential cofactor for certain enzymes of electron transport, and through its involvement in the assembly of iron–sulfur clusters and iron–porphyrin (heme) complexes, both processes occurring in the mitochondrion. Therefore, there are mechanisms that deliver iron specifically to mitochondria, although these are not well understood. Under normal circumstances the mitochondrion has levels of stored iron that are higher than other organelles, though lower than in cytosol, while in some disorders of iron metabolism, mitochondrial iron levels exceed those in the cytosol. Under these circumstances of excess iron, protective mechanisms are overwhelmed and mitochondrial damage ensues. This may take the form of acute oxidative stress with structural damage and functional impairment, but also may result in long-term damage to the mitochondrial genome. This review discusses the evidence that mitochondria do indeed accumulate iron in several genetic disorders, and are a direct target for iron toxicity when it is present in excess. We then consider two classes of genetic disorders involving iron and the mitochondrion. The first include defects in genes directly regulating mitochondrial iron metabolism that lead to Friedreich’s ataxia and the various sideroblastic anemias, with excessive mitochondrial iron accumulation. Under the second class, we discuss various primary hemochromatoses that lead to direct mitochondrial damage, with reference to mutations in genes encoding HFE, hepcidin, hemojuvelin, transferrin receptor-2, ferroportin, transferrin, and ceruloplasmin.
Mitochondrial involvement in genetically determined transition metal toxicity II. Copper toxicity
Abstract
Copper, like iron, is an essential transition metal ion in which its redox reactivity, whilst essential for the activity of mitochondrial enzymes, can also be a source of harmful reactive oxygen species if not chelated to biomolecules. Therefore, both metals are sequestered by protein chaperones and moved across membranes by protein transporters with the excess held in storage proteins for future use. In the case of copper, the storage proteins in the mitochondria are a distinct ceruloplasmin and metallothionein (MT). If the cell accumulates too much copper or copper is needed by other cells, then copper can be chaperoned to the trans-Golgi secretory compartment where it is transported into the Golgi by ATP-dependent pumps ATP7A/B. In liver, the copper is then incorporated into ceruloplasmin in vesicles that travel to the plasma membrane and release ceruloplasmin into the plasma. This paper reviews the genetic basis for diseases associated with copper deficit or excess, particularly those attributed to defective ATP7A/B transporters, with special emphasis on pathologies related to a loss of mitochondrial function.
Follow-up of patients affected by manganese-induced Parkinsonism after treatment with CaNa2EDTA
Abstract
In the period of 1998–2004, seven workers affected by manganese-induced Parkinsonism were diagnosed, studied and treated with CaNa2EDTA at our Occupational Health Ward. Biological markers, as well as magnetic resonance imaging and clinical examinations, were used to assess the disease trend. Those workers still employed were immediately removed from exposure. Our results seem to confirm that very good clinical, biological and neuroradiological results can be obtained by timely removal from exposure and chelating treatment, and that amelioration can persist in time. Manganism is, however, a severe condition that can also progress independent of further exposure. Therefore, chelating treatment can be a great aid in overt manganism, but particular attention must be paid to primary prevention, as this disease should now be totally preventable and definitely merits eradication.
Manganese neurotoxicity: Connecting the dots along the continuum of dysfunction
Abstract
Three different manifestations of manganese neurotoxicity have been described. The first, and historically most prominent, is often termed manganism: a dramatic extrapyramidal syndrome following acute, overwhelming exposure. While resembling Idiopathic Parkinson’s Disease (IPD), most authorities have regarded the two conditions as clinically and pathophysiologically distinct. The second manifestation, reported by several investigators starting in the 1980s, consisted of subclinical and subfunctional declines in the performance of specialized neuropsychological tests. The implication of these cross-sectional findings was that, when superimposed upon age-related attritional effects, increased rates of clinical disease could result. In this decade, it has been proposed that manganese exposure may play a role in the development of IPD itself. Investigating the relationship between these three manifestations should be a priority for future research
Pós-Graduação em Nutrição Clínica e Estética 